Müokardi fibroos mõjutab prognoosi vastavalt TAVI-le

taust

Aordiklapi stenoos on levinum kardiovaskulaarne haigus arteriaalse hüpertensiooni ja pärgarteri haiguse järel kolmas. Nende levimus suureneb vanusega ja olenevalt uuringust on see> 65-aastaste seas 2-7%. Kõrgemas vanuses patsiendid kannatavad tavaliselt aordi stenoosi lupjuva vormi all. Aordi stenoosi põhjustatud suurenenud töökoormuse tagajärjel toimub vasaku vatsakese ümberehitus müokardi suureneva fibroosiga. Hääled kasvavad, et aordi stenoosi tuleks vaadelda mitte ainult ventiilihaiguse, vaid ka vasaku vatsakese haigusena.

Müokardi fibroosi peamine roll

Aordi stenoosi tagajärjel tekkinud südamelihase fibroos võib mängida võtmerolli südamepuudulikkuse tekkes ja seega ka patsientide pikaajalises prognoosis pärast transkateetri aordiklapi implantatsiooni (TAVI). Viimase kümne aasta jooksul on TAVI ennast eriti õrna protseduurina kasutanud alternatiivina kirurgilisele sekkumisele kaugelearenenud aordi stenoosi korral. Herzzentrum der Universitätsmedizin Göttingeni (UMG) arstid on nüüd uurinud, mil määral mõjutab müokardi fibroos TAVI järgse raske aordi stenoosiga patsientide pikaajalisi ravitulemusi [1,2].

Eesmärkide seadmine

Uuringu eesmärk oli välja selgitada müokardi fibroosi mõju vasaku vatsakese remodelleerumisele, taastumisele ja suremusele pärast TAVI-d erinevates aordi stenoosi alatüüpides.

Meetodid

Uuringusse kaasati 100 patsienti, kes olid lubatud südamekeskusesse TAVI saamiseks. Enne protseduuri viidi läbi transtorakaalne ehhokardiograafia (TTE), transösofageaalne ehhokardiograafia (TEE), 6-minutilise jalutuskäigu test, Minnesota südamepuudulikkusega elukvaliteedi küsimustik (MLHFQ). Määrati New Yorgi Südameassotsiatsiooni (NYHA) staatus ja NT-proBNP. Mõnel patsiendil viidi läbi ka kardiovaskulaarne magnetresonantstomograafia (CMR).

Müokardi fibroosi hindamine

Pärast TAVI klapi paigaldamist võeti kõigilt osalejatelt biopsia vasaku vatsakese basaalsest anteroseptumist. Müokardi fibroosi ulatus määrati preparaadil kvantitatiivse morfomeetria abil: siniseid alasid (kollageeni tuvastamine) võrreldi kogu koega. Patsiendid jagati kahte rühma, sõltuvalt müokardi fibroosi astmest. Suunisena kasutati müokardi fibroosi ulatuse mediaani. Patohistoloogiline uuring pimestati vastavate kliiniliste leidude ja pildistamise leidude suhtes.

Järelkontroll ja lõpp-punktid

Struktureeritud järelvaatluse osana korrati TTE, 6-minutilise jalutuskäigu testi, MLHFQ ja NT-proBNP määramist vastavalt 6 kuu, 1 aasta ja 2 aasta pärast.Uuringu esmane tulemusnäitaja oli kardiovaskulaarne suremus ja sekundaarne tulemus oli kõigi põhjustatud suremus kaheaastase jälgimisperioodi jooksul.

Tulemused

Uuringus osales 35 naist ja 65 meest. Osalejate keskmine vanus oli 78 ± 7 aastat. 70% -l osalejatest oli anamneesis CHD, 43% kodade virvendus, 45% diabeet ja 54% krooniline neerupuudulikkus. Ligi kolmveerand patsientidest (74%) kuulusid NYHA III ja IV klassi. Müokardi fibroosi (MF) ulatuse mediaaniks kohordis määrati 11%. Vastavalt sellele jagati patsiendid rühmadesse, mis olid ≥11% (MF +) või <11% (MF-).

Järel suremus

Järelvaatlusperioodil suri kokku 22 osalejat, neist 14 südame-veresoonkonna põhjustel. MF + (n = 13) patsientidel oli kardiovaskulaarne surm oluliselt suurem kui MF- (n = 1) patsientidel. Kardiovaskulaarne suremus oli MF + 26,5% ja v MF 2%. (P = 0,0003). Mitmemõõtmeline analüüs näitas, et MF + oli kardiovaskulaarse suremuse sõltumatu ennustaja (riskisuhe [HR] 27,4 (2,0-369), P = 0,01).

Järeldus

Uuringu esimene autor prof Dr. UMG kardioloogia ja pneumoloogia kliiniku vanemarst Miriam Puls teeb järgmise järelduse: „Nende tulemustega tuleks kaaluda uut terapeutilist lähenemist, et parandada patsientide pikaajalist elulemust pärast TAVI-d. Varem oleme TAVI järel vasakule vatsakesele liiga vähe tähelepanu pööranud. Siiani puudub müokardi fibroosi spetsiifiline ravi, seega tuleks fibroosivastaseid ravimeid tulevastes uuringutes kindlasti testida. "

!-- GDPR -->