Südameatakk

määratlus

Südameinfarkt või müokardiinfarkt on määratletud kui südamelihase nekroos püsiva müokardi isheemia tagajärjel. Ebastabiilse stenokardia ja südame äkksurmaga on see osa ägedast koronaarsündroomist.

Müokardiinfarkti on viis tüüpi:

  • 1. tüüpi müokardiinfarkt: spontaanne müokardiinfarkt, mis on tingitud aterosklerootilise naastu rebenemisest, haavandumisest, rebenemisest, erosioonist või dissektsioonist koos trombi moodustumisega ühes või mitmes pärgarteris.
  • 2. tüüpi müokardiinfarkt: müokardi infarkt, mis on põhjustatud müokardi ebaproportsionaalsest hapniku pakkumisest ja nõudlusest, näiteks koronaararterite endoteeli düsfunktsiooni, pärgarteri spasmi, pärgarteri emboolia, tahhüü / brady rütmihäirete, aneemia, hingamispuudulikkuse, hüpotensiooni ja hüpertensiooni tagajärjel koos vasakuga või ilma vatsake.
  • 3. tüüpi müokardiinfarkt: südamesurm koos varasemate müokardi isheemiale viitavate sümptomitega.
  • 4. tüüpi müokardiinfarkt: müokardiinfarkt seoses perkutaanse koronaarse sekkumisega (PCI).
  • 4. tüüpi müokardiinfarkt: stendi tromboosiga seotud müokardiinfarkt.
  • 5. tüüpi müokardiinfarkt: müokardiinfarkt seoses pärgarteri möödaviiguga [CABG].

Diferentseerimine vastavalt infarkti asukohale

Kõige sagedamini mõjutab vasaku vatsakese infarkt. Ligikaudu 30% alumise tagaseina infarktidest hõlmab ka paremat vatsakest (parempoolne südameatakk).
Transmuraalne infarkt, mis hõlmab rohkem kui 50% seina paksusest, on algselt seotud ST kõrgusega EKG-s ja seetõttu nimetatakse seda ka ST-segmendi müokardi infarktiks (STEMI).
Sisemise kihi infarkte, mis piirduvad müokardi subendokardi sisemise kihiga ja mis ei põhjusta EKG-s ühtegi ST-i tõusu, nimetatakse analoogselt mitte-ST-segmendi müokardi infarkatsiooniks (NSTEMI).

Epidemioloogia

Saksamaal kannatab igal aastal äge müokardiinfarkt umbes 205 000 inimest, neist umbes 85 000 sureb enne, kui nad on arstiga kokku puutunud või haiglasse jõudnud.

põhjused

Südameinfarkti kõige sagedasem põhjus (<95%) on koronaararterite haigus (CHD). Ainult 5% südameatakkidest on põhjustatud järgmistest teguritest:

  • Vaskuliit (nt Kawasaki tõvest)
  • Emboolia (nt nakkusliku endokardiidi või vasaku koja või vasaku vatsakese trombi tõttu)
  • Kaasasündinud pärgarteri kõrvalekalded
  • Aordi dissektsioon
  • Püsiv vasospasm.

Infarkti päästik

Infarkti sagedased käivitajad on füüsiline koormus ja emotsionaalne stress.

Infarkti suur kiirus varajastel hommikutundidel on seletatav vere suurenenud trombogeensusega suhtelise dehüdratsiooni tagajärjel.

Patogenees

Infarktil on tavaliselt järgmised etapid:

  • Varajane isheemia
  • Kudede nekroos
  • Reperfusioon
  • Parandamine / armistumine
  • Infarktijärgne faas.

Varajane isheemia (kuni 4 tundi)

Isheemia viib müokardirakkude energiapuuduseni ja anaeroobse ainevahetuse lõppsaaduste kuhjumiseni. Elektrolüütide keskkonnas on muutusi (nt Na + -K + -ATPaasi rikke tõttu) ja membraani potentsiaal. See põhjustab südameatakkidele tüüpilisi muutusi EKG-s ja võib põhjustada rütmihäireid. Juba ühe tunni pärast võib tekkida rakusisese turse, mis põhjustab sarkolemma purunemist. Vabanenud ensüümid, vabad rasvhapped ja vabad radikaalid kahjustavad teisi rakustruktuure.

Kudede nekroos

Kudede nekroos on tuvastatav ainult umbes nelja tunni pikkusest infarktieast.

Reperfusioon

Ummistunud pärgarteri terapeutiline avamine aitab verevoolu taastada isheemilises piirkonnas (reperfusioon). Reperfusioon on soovitav, kuid vabade radikaalide ja kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine võib põhjustada täiendavaid kahjustusi (reperfusioontrauma).

Parandamine / armistumine

Neutrofiilide sisseränne kaksteist kuni 24 tundi pärast infarkti algatas heastamise. Infarktipiirkonna servadesse tärkab granuleeritud kude üheteistkümne kuni 14 päeva pärast. Küps arm areneb 30–50 päeva jooksul.

Infarktijärgne faas

Isegi kuid pärast infarkti toimuvad remodelleerimisprotsessid valdavalt vasakus vatsakeses. Kuna seina paksus infarktipiirkonnas väheneb, hüpertrofeerub mitteinfarktiga piirkondades. Seina paksuse ja vatsakese kontuuri muutused põhjustavad progresseeruvaid funktsionaalseid muutusi ja piiranguid, vasaku vatsakese edasist laienemist ja müokardi hapnikutarbe suurenemist.

Sümptomid

Müokardiinfarkti korral võivad tekkida järgmised sümptomid:

  • Rindkerevalu: tagumine; isoleeritud või kiirgav kaelale, alalõualuule, epigastriumile, vasakule õlale või vasakule käsivarrele.
  • Valu kvaliteet: põletustunne, rõhk, pingul rinnus, sageli väga tugev: "hävitamisvalu".
  • Valu kestus: äkiline tekkimine, muutuv kestus, kuid enamasti kauem kui 30 minutit.
  • Puhkus ei too mingit paranemist.
  • Nitroglütseriin ei vabane.
  • Samaaegsed sümptomid: iiveldus, külm higi, hirm, surmahirm.

Diagnoos

Müokardiinfarkti diagnoos põhineb kolmel sambal:

  • Patsiendi kaebused (valu, külm higi, hirmutunne, võib-olla rütmihäired)
  • EKG muutused STEMI-s: nt "lämbumine T", ST tõus, QRS kompleksid R kaotusega ja madala Q-ga; NSTEMI-ga: nt terminaalne negatiivne T, võib-olla kahanev või horisontaalne ST-segmendi vajumine.
  • Laboridiagnostika: Infarktidele omase ensüümide hulga suurenemist saab tuvastada umbes kaks tundi pärast infarkti algust. Eelkõige südame-spetsiifiliste troponiinide (südame troponiin [cTn]) varane tõus.
  • Klassikaliste sümptomite ja tüüpilise EKG korral peetakse müokardiinfarkti tõestatud ka ilma laboratoorsete leidudeta.

NSTEMI kahtluse korral on näidustatud südamelihasrakkude kahjustuse biomarkeri määramine, eelistatavalt ülitundlik südame troponiin.

Täiendavad uurimised

Täiendavad uuringud on:

  • Labor: kreatiinkinaas (CK), südamele spetsiifiline CK-MB (umbes 4-8 tundi pärast infarkti algust); Müoglobiin (umbes 2 tundi pärast infarkti algust; kuid mitte eriti spetsiifiline); Laktaatdehüdrogenaas (LDH), hüdroksübutüraatdehüdrogenaas (HBDH) (umbes 10 tundi pärast infarkti algust, maksimaalselt 2–6 päeva pärast)
  • Ehhokardiograafia: mitteinvasiivne, kiiresti teostatav. Annab teavet südamefunktsiooni, seina liikumishäirete või perikardi efusiooni kohta. Muude haiguste, näiteks klapi puudulikkuse tuvastamine.
  • Vasaku südame kateeter: näidatakse, kui samal seansil on kavas sekkumisrevaskularisatsiooni protseduur. Puhtadiagnostilisi kateetri uuringuid tohib teha alles pärast patsiendi stabiliseerumist.
  • Angiograafia.

teraapia

Enne haiglasse jõudmist tuleb STEMI, NSTEMI ja ebastabiilse stenokardia eristamiseks kasutada EKG-d. STEMI kahtluse korral tuleb otsida kiiret reperfusioonravi.

Varustus transpordil

Transpordi ajal tuleb rakendada järgmisi meetmeid:

  • Kõik patsiendid tuleb paigutada pooleldi istuvasse puhkeasendisse EKG jälgimise alla ja varustada hapnikuga nasogastraalse toru kaudu.
  • Valuvaigistav sedatsioon: opioidid valu leevendamiseks, võimalik, et bensodiasepiinid anksiolüüsi ja stressi vähendamiseks. Valuvaigistav sedatsioon vähendab kaudselt südame hapnikuvajadust.
  • Vajadusel nitroglütseriin (vastunäidustused hüpotensioon ja parema südame infarkt); sublingvaalse pihusti või IV kaudu; tsentraalne hemodünaamika ja pärgarteri perfusioon paranevad ka tagatiste kaudu.
  • Trombotsüütide edasise agregatsiooni võimalikult varajane ennetamine atsetüülsalitsüülhappega i.v.

Reperfusioonravi PCI kaudu STEMI-s

Esmane reperfusioonravi perkutaanse koronaarse sekkumise (PCI) kaudu on võimalik esimese kaheteistkümne tunni jooksul pärast infarkti algust. Eesmärk on saavutada PCI esimese 120 minuti jooksul pärast infarkti algust. Kui see pole võimalik, tuleb aega PCIni siduda fibrinolüüsi strateegia abil.

PCI periprotseduuriline ja protseduurijärgne teraapia

PCI periprotseduraalne ja protseduurijärgne ravi hõlmab järgmist:

  • Trombotsüütide agregatsiooni pärssimine: nt B. atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, prasugreel, tikagreloor, abiksimab, eptifibatiid, tirofibaan
  • Antikoagulatsioon: nt. B. Fraktsioonimata hepariin (UFH), enoksapariin, bivalirudiin

Fibrinolüüs ja farmakoloogiliselt invasiivne strateegia STEMI-s

Reperfusioon fibrinolüüsi teel on valitud strateegia, kui esmane PCI pole õigeaegselt võimalik. Fibrinolüüsi korral tuleb võib-olla kaaluda eluohtlikke vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid võimalike elupäästvate mõjudega. Võimalusel tuleb fibrinolüüs alustada haiglaeelses faasis kümne minuti jooksul pärast STEMI diagnoosi:

  • Fibriinispetsiifiliste ainete kasutamine: Tenekteplaas, Alteplaas, Reteplaas
  • Fibrinolüüsi täiendav trombotsüütidevastane ravi: atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega, kahekordne trombotsüütidevastane ravi (DAPT) koos atsetüülsalitsüülhappe ja P2Y12 inhibiitoriga.
  • Fibrinolüüsi raviga kaasnev antikoagulant: nt. B. Enoksapariin, UFH, streptokinaasravi korral Fondapariinuks.

Pärast lüüsravi alustamist tuleb patsient viivitamatult viia PCI keskusesse. Angiograafia tuleb seal teha kaks kuni 24 tundi pärast fibrinolüüsi, kui vastunäidustusi pole. Kui fibrinolüüs ebaõnnestub või kui kahtlustatakse reinfarkti või reoklusiooni, tuleb teha angiograafia koos päästeprojektiga. Korduvat fibrinolüüsi ei soovitata.

STEMI koronaarne ümbersõit

Pärgarterite ümbersõidu operatsioon võib olla võimalus, kui infarktiga seotud anum (IRA) on avatud ja anatoomiline olukord muudab PCI sobimatuks.

Juhtimine pärast reperfusiooni

Pärast edukat reperfusiooni soovitatakse järgmist protseduuri:

  • Haiglaravi sobivalt varustatud intensiivravi osakonnas vähemalt 24 tundi pärast reperfusiooni EKG jälgimisega.
  • Veel 24–48 tundi ümberistumist jälgimisjaama
  • Varajane väljakirjutamine (48-72 tundi pärast haiglaravi) ainult madala riskiga ja garanteeritud järelravi korral.

NSTEMI ravi

NSTEMI soovitatakse järgmisi ravimeetmeid:

  • Beeta-adrenoblokaatoritega ravi varajane alustamine, kui vastunäidustusi pole.
  • Stenokardia sümptomaatiline ravi keelealuste või intravenoossete nitraatidega.
  • Trombotsüütide agregatsiooni inhibiitor: atsetüülsalitsüülhape kõigil vastunäidustusteta patsientidel, lisaks nt tikagreloor, cangrelor, klopidogreel või prasugreel (mitte juhul, kui patsienti ravitakse invasiivselt), erilistel asjaoludel vorapaxar.
  • Antikoagulandid: fondapariinuks (soodne efektiivsuse ja ohutuse profiil), rivaroksabaan, madala molekulmassiga hepariin (madala molekulmassiga hepariin [LMWH]), UFH, bivalirudiin.

Invasiivsed ravimeetodid

NSTEMI patsientidel tuleb kasutada või kaaluda invasiivseid ravimeetodeid järgmistel juhtudel:

  • Kõrge riskiga patsientidel (nt šokk, südameseiskus, eluohtlikud arütmiad, mehaanilised komplikatsioonid, äge südamepuudulikkus, vahelduv ST-i tõus jne) on soovitatav kasutada viivitamatult invasiivset strateegiat (<2 tundi).
  • Kui südame troponiin tõuseb või langeb, muutuvad dünaamilised ST- või T-lained (sümptomaatilised või vaiksed) või GRACE-skoor (ägeda koronaarsündroomi prognoosi punktisüsteem)> 140, on soovitatav varajane invasiivne strateegia (<12 tundi).
  • Invasiivne strateegia (109 ja> 140, korduvad sümptomid.
  • Selektiivne invasiivne strateegia patsientidel, kellel on madal risk järgnevate kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeks: mitteinvasiivne stressitest (eelistatult pildistamisega) indutseeritava isheemia jaoks enne invasiivse strateegia üle otsustamist. Haiglaravi jälgimisüksuses ja südamerütmi jälgimine vähemalt 12 tunni jooksul.

Pikaajaline ravi pärast müokardiinfarkti või infarktiohtu

Ravi pikaajalise edukuse ja uue infarkti ennetamise tagamiseks peaksid infarktiga patsiendid saama hoolikat meditsiinilist abi ka pärast haiglast väljasaatmist. Soovitatavad on järgmised meetmed:

  • Südame taastusravi programm
  • Elustiili muutused: suitsetamisest loobumine, vererõhu kontroll, dieet, kehakaalu kontroll ja kohandatud kehaline aktiivsus
  • Trombotsüütidevastane ravi atsetüülsalitsüülhappe väikestes annustes
  • DAPT ASA pluss tikagreloori või prasugreeli (või klopidogreeli, kui tikagreloor või prasugreel pole saadaval või vastunäidustatud) kujul on soovitatav 12 kuud pärast PCI-d (märkige vastunäidustusi)
  • DAPT seedetrakti verejooksuga patsientidel prootonpumba inhibiitoritega (PPI)
  • Beetablokaatorid
  • Lipiidide taset alandavad ravimeetodid
  • AKE inhibiitorid või angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB)
  • Mineralokortikoidiretseptori antagonist (MRA), kui see on näidustatud (nt suhkurtõbi).

prognoos

Enamik patsiente (kuni 35%) sureb südameataki tõttu esimese tunni jooksul pärast selle tekkimist. Müokardiinfarkti keskmise ja pikaajalise prognoosi määrab peamiselt vasaku vatsakese düsfunktsiooni ulatus. Väljaheitmismurd seostas aastal 10%.

profülaktika

Teise infarkti profülaktika seisneb ravimeetmete rakendamises ja patsiendi eluaegses jälgimises koos vajalike ravi kohandustega. Lisaks tuleks kõrvaldada või vähendada järgmisi riskitegureid:

  • Hüperkolesteroleemia (üld- ja LDL-kolesterool)
  • Suitsu
  • Arteriaalne hüpertensioon
  • Suhkurtõbi
  • Rasvumine, füüsiline tegevusetus
  • Lipoproteiin (a)> 300 mg / l seerumit
  • Teised (homotsüsteineemia, "pill", hüperfibrinogeneemia)
  • Psühhosotsiaalsed tegurid.
!-- GDPR -->