Kopsuemboolia

määratlus

Kopsuemboolia (PE) korral on kopsuarterid osaliselt või täielikult blokeeritud perifeersest venoosse vereringe trombidest. Erandjuhtudel võivad rasva-, õhu- või võõrkeha tilgad põhjustada kopsuemboolia. Kopsuemboolia kuulub süvaveenitromboosiga venoosse trombemboolia hulka.

Epidemioloogia

Kopsuemboolia on levimuselt kolmas südame-veresoonkonna haigus, mille esinemissagedus on 100–200 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Hinnanguliselt kogeb 1-2% statsionaarsetest patsientidest kopsuembooliat. Kopsuemboolia kaotamise oht on suur. Üle 30% kopsuembooliatest diagnoositakse alles surmajärgselt. Kopsuemboolia tekkimise oht kahekordistub iga kümnendiga pärast 40. eluaastat.

Hinnanguliselt sureb Euroopas igal aastal ägeda kopsuemboolia tagajärjel 370 000 inimest. Kuni 90% kopsuembooliaga seotud surmadest toimub kahe tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist. Kopsuemboolia ulatus, parema vatsakese düsfunktsiooni olemasolu ja raskusaste ning võimalikud kaasuvad kardiopulmonaarsed haigused (kaasnevad haigused) mõjutavad varajase surma riski.

põhjused

Umbes 90% juhtudest põhjustab süvaveenitromboos kopsuembooliat. Kuid parema südame või ülemise õõnesveeni trombid (nt tsentraalse veenikateetri korral) võivad vallandada emboolia kopsudes. Väga harva takistavad lipiidipiiskad (nt luumurru tagajärjel), õhumullid või võõrkehad kopsuartereid ja põhjustavad embooliat.

Venoosse trombemboolia ja seega ka kopsuemboolia tekkeks on mitmesuguseid soodustavaid tegureid (vt allpool). Kuid see võib esineda ka ilma riskifaktorita patsientidel.Kopsuembooliat, mis tekib kuue nädala kuni kolme kuu jooksul pärast potentsiaalselt eelsooduvat ajutist sündmust, nimetatakse "provotseerituks". Nende ajutiste riskitegurite hulka kuuluvad näiteks operatsioon, rasked vigastused, immobilisatsioon, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamine või hormoonasendusravi.

Venoosse trombemboolia ja kopsuemboolia eelsoodumusfaktorid klassifitseeritakse vastavalt riski tõsidusele:
Kõrge risk (koefitsiendi suhe> 10) kell

  • Alajäseme murd
  • Statsionaarne viibimine südamepuudulikkuse või kodade virvenduse / laperdamise tõttu (viimase 3 kuu jooksul)
  • Puusa- või põlveliigese asendamine
  • Raske trauma
  • Müokardiinfarkt (viimase 3 kuu jooksul)
  • varasem venoosne trombemboolia
  • Seljaaju vigastus.

Keskmine risk (koefitsiendi suhe 2-9) kell

  • Põlveliigese artroskoopiline operatsioon
  • Autoimmuunhaigus
  • Vereülekanne
  • Keskveenikateeter
  • keemiaravi
  • Südame- või kopsupuudulikkus
  • Erütropoeesi stimuleerimine
  • Hormoonasendusravi (sõltuvalt koostisest)
  • In vitro viljastamine
  • Infektsioonid (nt kuseteede infektsioon, HIV-infektsioon, kopsupõletik)
  • Krooniline põletikuline soolehaigus (Crohni tõbi, haavandiline koliit)
  • Vähk (eriti metastaasidega)
  • Suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine
  • Insult halvatusega
  • Puerperium
  • Pindmiste veenide tromboos
  • Trombofiilia.

Madal risk (koefitsiendi suhe <2)

  • Voodirežiim> 3 päeva
  • Suhkurtõbi
  • hüpertensioon
  • Pikk, liikumatu istumine (lennuki- või autoreisid)
  • Vanem vanus
  • Laparoskoopiline kirurgia (nt koletsüstektoomia)
  • Rasvumine
  • Rasedus
  • Veenilaiendid.

Patogenees

Suure kopsuarteri blokeerimine suurendab kohe vaskulaarset vastupanu. Selle tagajärjel suureneb parema südame järelkoormus, mis võib viia vereringe šokini. Lisaks vabanevad kahjustatud veresoonte voodis vasokonstriktorid (nt tromboksaan a või serotoniin), mis lisaks suurendavad veresoonte resistentsust.

Parempoolne südamepuudulikkus

Parempoolne süda saab oma jõudlust reguleerida vaid piiratud määral suurenenud rõhu tõttu väikeses ringluses, kuna see võib oma kontraktiilsust vaid veidi suurendada. Parema südame laienemisega ja puudulikkusega on tõenäolisem, et areneb kolmekäiguline regurgitatsioon. Kuna parem süda pumpab väiksesse vereringesse vähem verd, jõuab vasakusse vähem: südame väljund väheneb. Kui seda ei saa enam kompenseerida vasokonstriktsiooniga perifeerias, on tulemuseks vererõhu langus, verevoolu vähenemine pärgarterites ja lõpuks šokk.

Suurenemine surnud ruumis

Ümberpaigutatud arteri või arterite toitumispiirkonnas asuvad kopsupiirkonnad on endiselt ventileeritud, kuid enam perfusioonita: alveolaarse surnud ruumi ventilatsioon suureneb. Reaktiivse hüperventilatsiooni tõttu väheneb ja mitte suureneb pCO2, nagu võiks eeldada surnud ruumi ventilatsiooni suurenemist. Hapniku osaline rõhk võib seevastu väheneda sekundaarse atelektaasi ja parema vatsakese väljutusmahu vähenemise tagajärjel.

Kopsuinfarkt

Kopsuinfarkt, kopsualade nekroos, tekib ulatusliku emboolia või väljendunud vasaku südamepuudulikkuse korral. Kopsukude varustatakse bronhiarterite kaudu hapnikuga. Vasaku südamepuudulikkuse korral muutub verevool aeglasemaks. Selle tulemuseks on toitevööndi hapnikupuudus vaatamata olemasolevale verevoolule ja lõppkokkuvõttes hemorraagiline infarkt. Infarktipiirkonnas võib areneda kopsupõletik (infarktne ​​kopsupõletik).

Sümptomid

Ägeda kopsuembooliaga võib kaasneda äkiline hingeldus, hingamisest sõltuv, pleuriitiline või retrosternaalne valu rinnus, tahhükardia, rõhumise tunne, palavik, sünkoop või presünkoop ja verd sisaldavate sekretsioonide köhimine (hemoptüüs).

Diagnoos

Kõigepealt tuleb selgitada patsiendi äge risk. Lisaks kopsuembooliale tuleb šoki või hüpotensiooniga patsientidel arvestada järgmiste diferentsiaaldiagnoosidega:

  • Äge klapihäire,
  • Perikardi tamponaad,
  • Äge koronaarsündroom ja
  • Aordi dissektsioon.

Transstorakaalne EKG näitab kopsuemboolias ägedat pulmonaalset hüpertensiooni ja parema vatsakese düsfunktsiooni. Väga ebastabiilsete patsientide korral on reperfusioonravi alustamiseks parema vatsakese düsfunktsiooni ehhokardiograafilised tõendid piisavad.

Patsiendid, kellel kahtlustatakse kopsuembooliat ilma šoki või hüpotensioonita

Kopsuemboolia diagnoos on ka tõrjutuse diagnoos. Lisaks ülalnimetatud haigustele tuleb juhul, kui kulg on vähem kulgev, arvestada ka järgmisi diferentsiaaldiagnoose:

  • pleuriit
  • kopsupõletik
  • astma
  • Spontaanne pneumotooraks
  • Kopsuödeem.

Kui kahtlustatakse kopsuembooliat, tuleb anamneesis kindlaks teha, kas veenide trombemboolia või kopsuemboolia jaoks on eelsoodumusfaktoreid.

Kliiniline füüsiline läbivaatus ja põhidiagnoosimine

Kliiniline füüsiline läbivaatus ja põhidiagnostika hõlmavad järgmist:

  • Elutähtsate parameetrite ülevaade ja kliiniline-füüsiline läbivaatus (löökpillide ja auskultatsiooni tulemused tunduvad kopsude säilinud ventilatsiooni tõttu tavaliselt normaalsed)
  • EKG: Võimalusel tuleks EKG-d võrrelda eel-EKG-ga. Kopsuemboolia võimalikeks näidustusteks on äge parempoolne südamepinge (nt SIQIII tüüp), asenditüübi parem pööramine, mittetäielik parempoolse kimbu haru blokeerimine, R / S ümbriku nihkumine vasakule, ST tõus või T negatiivsus V1 ja V2 korral , P kopsu-, siinus-tahhükardia, kodade virvendus. Kuid EKG võib tunduda ka täiesti normaalne.
  • Vere gaasianalüüs: Hüperventilatsiooni ajal saab mõõta hüpoksiat (madal pO2 ja madal pCO2).
  • Rindkere röntgenikiirgus peamiselt muude põhjuste välistamiseks. Kopsuemboolia korral on võimalikud sellised muutused nagu kõrgenenud diafragma, hüpata anumate kaliibris, vaskulaarse oklusiooni taga olevad perifeersed valgustustsoonid (Westermarki märk), pleuraefusioon või kopsuinfarkt, kuid harva.

Kliinilise põhiuuringu sümptomid ja leiud on vaid veidi tundlikud ja spetsiifilised. Ainult leidude kombinatsioon võimaldab kahtlustada kopsuemboolia diagnoosi või algatada täiendavaid uuringuid, näiteks kompuutertomograafia (CT) angiograafia. Spetsiaalsed standardiseeritud skoorid kopsuemboolia kliinilise tõenäosuse määramiseks, näiteks Wellsi skoor või muudetud Genfi skoor, aitavad otsustada, kuidas edasi minna.

Wellsi skoor kopsuemboolia korral

Wellsi skoorist on olemas originaalne ja lihtsustatud versioon. Mõlemas versioonis küsitakse kopsuemboolia samu riskitegureid. Algses versioonis antakse igale jaatavale vastusele kindel arv punkte 1 kuni 3, lihtsustatud versioonis antakse igale jah-le üks punkt.

Järelepärimine kopsuemboolia Wellsi skoori riskifaktorite kohta:

  • Süvaveenitromboosi kliinilised tunnused või sümptomid (algversioon 3 punkti / lihtsustatud versiooni 1 punkt)
  • Pole muud diagnoosi, mis oleks tõenäolisem kui kopsuemboolia (algversiooni 3 punkti / lihtsustatud versiooni 1 punkt)
  • Pulss üle 100 / min (algversioon 1,5 punkti / lihtsustatud versioon 1 punkt)
  • Immobilisatsioon (isegi vaid paariks päevaks) või kirurgiline sekkumine viimase nelja nädala jooksul (algversioon 1,5 punkti / lihtsustatud versioon 1 punkt)
  • Varem kindlustatud süvaveenitromboos või kopsuemboolia (algversioon 1,5 punkti / lihtsustatud versioon 1 punkt)
  • Vere köhimine (hemoptüüs) (algversiooni 1 punkt / lihtsustatud versiooni 1 punkt)
  • Kasvajahaigus (ravitud viimase 6 kuu jooksul või kasvaja palliatiivne ravi) (algversiooni 1 punkt / lihtsustatud versiooni 1 punkt).

Punktid liidetakse. Kliinilist tõenäosust saab hinnata esialgse versiooni punktide koguarvu põhjal kolmes etapis või ühes või kahes etapis. Kolmeastmeline skoor eristab kopsuemboolia madalat, keskmist või suurt tõenäosust. Esialgses versioonis on madal tõenäosus üldskooriga 0-3, keskmine tõenäosus 2-6 ja suur tõenäosus ≥ 7 punkti.

Kaheastmeline skoor eristab kopsuembooliat tõenäoliselt (algses versioonis> 4 punkti ja lihtsustatud versioonis ≥ 2 punkti) .Kui punktide koguarv jääb alla nende väärtuste, peetakse kopsuembooliat ebatõenäoliseks.

Muudetud Genfi skoor

Samuti on olemas muudetud Genfi skoori originaal ja lihtsustatud versioon. Muudetud Genfi skoori põhimõte on sama mis Wellsi skoori põhimõte:

  • Varasem süvaveenitromboos või kopsuemboolia (algversioon 3 punkti / lihtsustatud versioon 1 punkt)
  • Pulss 75–94 / min (algversioon 3 punkti / lihtsustatud versioon 1 punkt)
  • Pulss ≥ 95 / min (algversioon 5 punkti / lihtsustatud versioon 2 punkti)
  • Operatsioon või luumurd viimase nelja nädala jooksul (algversioon 2 punkti / lihtsustatud versioon 1 punkt)
  • Hemoptysis (algversioon 2 punkti / lihtsustatud versioon 1 punkt)
  • Aktiivne vähk (algversioon 2 punkti / lihtsustatud versioon 1 punkt)
  • Ühepoolne jalavalu (algversioon 3 punkti / lihtsustatud versioon 1 punkt)
  • Valu alajäseme sügaval palpatsioonil ja jalgade ühepoolne turse (algversioon 4 punkti / lihtsustatud versioon 1 punkt)
  • Vanus> 65 aastat.

Pärast punktide lisamist hinnatakse kliinilist tõenäosust kolme- või ühe- või kaheastmelisena.

Kolmesammuline skoor

Väike tõenäosus: 0–3 punkti (algversioon) või 0–1 punkti (lihtsustatud versioon)
Keskmine tõenäosus: 4–10 punkti (algversioon) või 2–4 punkti (lihtsustatud versioon)
Suur tõenäosus: ≥ 11 punkti (algversioon) või ≥ 5 punkti (lihtsustatud versioon).

Kaheastmeline skoor

Kopsuemboolia on ebatõenäoline: 0-5 punkti (algne versioon) või 0-2 punkti (lihtsustatud versioon)
Kopsuemboolia tõenäoline: ≥ 6 punkti (algne versioon) või ≥ 3 punkti (lihtsustatud versioon)
Põhjendatud kahtluse korral võib osutuda vajalikuks ravi alustamine enne diagnoosi kindlust.

D-dimeeri kiirtest, kui kopsuemboolia tõenäosus on väike

Kui kopsuarteri trombemboolia tõenäosus on väike, tuleks ohutu poolel läbi viia D-dimeeri kiirtest. Selle testi normväärtused kinnitavad kopsuemboolia ebatõenäolisust. Kõrgendatud väärtused näitavad aktiivset fibrinolüüsi, mis on tüüpiline kopsuemboolia korral. Kuigi ka see pole konkreetne leid, tuleks D-dimeeri testi kõrgenenud korral teha CT angiograafia.

Diagnostiline protseduur keskmise ja suure kopsuemboolia tõenäosuse korral

Nendel juhtudel tuleb teha CT angiograafia (spiraalne CT). Võimalik on ka ventilatsiooni perfusioonstsintigraafia, kuid spiraalne CT on kiirem ja spetsiifilisem kui stsintigraafia. Kui leiud on normaalsed, võib kopsuemboolia suure tõenäosusega välistada. Jalaveenide ultraheli võib anda teavet trombi päritolu kohta. Ehhokardiograafia ei sobi diagnoosi seadmiseks, kuid annab väärtuslikku teavet parema südame koormuse raskuse ja võib-olla ka kopsuarteri rõhu kohta. Kiire, PTT, TZ ja antitrombiin tuleks määrata laboris. Troponiin-T näitab müokardi nekroosi väikese vereringe rõhu tõusu tagajärjel.

Hemodünaamiliselt stabiilsete patsientide riskikiht (sPESI)

Tõestatud kopsuembooliaga hemodünaamiliselt stabiilsete patsientide riski hindamiseks tuleks kasutada valideeritud kliinilist skoori. Näiteks sobib riski stratifitseerimiseks lihtsustatud kopsuemboolia raskusaste (sPESI).

SPESI-s hinnatakse riskifaktorid vanuses> 80 aastat, kasvajahaigus, krooniline südamepuudulikkus, krooniline kopsupuudulikkus, pulsisagedus ≥ 110 / min, süstoolne vererõhk <100 mmHg ja arteriaalse hemoglobiini küllastus <90%. Punktid liidetakse punktide koguarvule. Kui punktide koguarv on 0, on 30-päevane surmaoht 1%. Üldskoorist ≥ 1 punkt on 30-päevane surmaoht 10,9%.

teraapia

Terapeutiline antikoagulatsioon tuleb alustada kohe pärast diagnoosi; kui kliiniline tõenäosus on suur, isegi enne diagnoosi kinnitamist pildistamise abil.

Ägedas faasis on peamine eesmärk uue emboolia ennetamine. Sel eesmärgil saab patsient esimese 5-10 päeva jooksul parenteraalset antikoagulatsiooni (fraktsioneerimata hepariin, UFH, madala molekulmassiga hepariin, LMWH või fondapariinuks). Üleminek suukaudsetele antikoagulantidele nagu B. K-vitamiini antagonistid [VKA], dabigatraan või edoksabaan kattuvad hepariini manustamisega. Rivaroksabaani või apiksabaani tuleks seevastu manustada pärast 1-2 päeva pärast UFH, LMWH või fondapariinuksi manustamist või algusest peale ilma hepariini eelneva manustamiseta. Antikoagulatsiooni tuleb jätkata kokku vähemalt kolm kuud ja vajadusel kauem.

Obstruktsiooni varajane lahenemine trombolüüsi teel taastab perfusiooni kiiremini, alandab vaskulaarset vastupanu ja rõhku kopsuarteris ning leevendab paremat südant. Trombolüütilist ravi tohib teha alles pärast võimalike vastunäidustuste kriitilist uurimist. Kasutatakse trombolüütilisi aineid nagu streptokinaas, urokinaas ja rekombinantse koetüüpi plasminogeeni aktivaator (rekombinantne koetüüpi plasminogeeni aktivaator [rt-PA]), mida nimetatakse ka alteplaasiks.

Kirurgiline emboolektoomia või perkutaanse kateetri juhitav teraapia nagu aspiratsioonitrombektoomia, rotatsioontrombektoomia või trombi defragmentatsioon, vajadusel koos väikese annuse lokaalse lüüsiga, nt. B. koos rt-PA-ga, võimalik.

Vaatlusuuringutes suutsid õõnesveenifiltrid vähendada suremust patsientidel, kellel on antikoagulantide absoluutne vastunäidustus, või patsientidel, kellel on kinnitunud kopsuemboolia retsidiiv, vaatamata piisavale antikoagulatsioonile.

prognoos

Kopsuemboolia suremus on 5-10%. Kuni 90% kõigist surmajuhtumitest juhtub ägedalt kahe tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist. Varajane surm sõltub šokist või hüpotensioonist, samuti muude riskifaktorite (sPESi) olemasolust, parema vatsakese olemasolust ja raskusastmest ( RV) düsfunktsioon ja võimalikud kardiopulmonaarsed kaasnevad haigused.

Ägeda kopsuembooliaga patsientide varajase (haiglas või esimese 30 päeva jooksul) suremuse riski prognoosimiseks on soovitatav järgmine klassifikatsiooniskeem:

Vara
SurmaohtŠokk või hüpotensioonsPESI ≥ 1 punktRV1 düsfunktsioon
(Pildistamine)
Troponiin I või Tkõrge+(+) n.a. 2+(+) n.a. 2Vahepealne kõrge-+++Vahepealne madal-+Üks või mitte ükski positiivnemadal----

1 parempoolne vatsakese, 2 šokis olevate patsientide tuvastamine pole vajalik

profülaktika

Kõige olulisem on süvaveenitromboosi sihipärane profülaktika. See kehtib eriti kõrge riskiga patsientide kohta pärast operatsioone. Need patsiendid tuleb varases staadiumis mobiliseerida ja neile teha profülaktiline antikoagulatsioon.

Vihjed

Pahaloomulised kasvajad võivad põhjustada trombofiiliat, mis vallandas kopsuemboolia. Tuleb alustada kasvajaotsingut, eriti vanematel patsientidel ja kopsuemboolia põhjust pole selgitatud.

Kujutise diagnostikas arutatakse kahe energiaga CT-d ja magnetresonantstomograafiat kui angio-CT ja kopsu perfusiooni ventilatsiooni stsintigraafia võimalikke täiendusi või alternatiive.