Perikardiit (perikardi põletik)

määratlus

Perikardiidi korral on südame või perikardi sidekoe põletikuline. Mõnikord on see seotud müokardiidiga (perimüokardiit), harvemini endokardiidiga (pankardiit). Etioloogiliselt eristatakse nakkuslikke ja mittenakkuslikke põhjuseid. Perikardiit võib ilmneda kui kuiv põletik või perikardiit sicca ja niiske vormi või perikardiidi eksudatiiv. Kuiva perikardiidi käigus võib asendada ka niiske vormiga.

Ägeda kuiva perikardiidi peamisteks sümptomiteks on torkiv retrosternaalne, inspiratsioonist sõltuv valu ja tüüpiline auscultable hõõrdumismüra. Mida rohkem vedelikku perikardi vahe sisse koguneb, seda nõrgemaks muutuvad hõõrdumismüra. Kardetud tüsistused on perikardi tamponaad ja perikardiit constrictiva (nn soomustatud süda).

Epidemioloogia

Perikardiidi kohta pole peaaegu täpseid epidemioloogilisi andmeid. Kliiniline esinemissagedus on umbes 1000 patsienti miljoni elaniku kohta. Kuna perikardiit on mõnikord invasiivne, ei registreerita kõiki haigusjuhte. Perikardiit võib esineda igas vanuses. Kuid tõenäolisemalt mõjutab see mõlemast soost noori täiskasvanuid.

Hinnanguliselt on umbes 50 protsenti kõigist perikardi põletikest idiopaatilised. Umbes 30–50 protsendil on nakkuslik põhjus.Tööstusriikides on viirus peamine põhjuslik patogeen. Tuberkuloos on perikardiidi kõige levinum põhjus kogu maailmas. See kehtib eriti arengumaades, kus tuberkuloos on endeemiline.

põhjused

Vastavalt etioloogiale eristatakse nakkuslikke ja mittenakkuslikke põhjuseid.

Nakkuslikud põhjused

Perikardiidi ja perimüokardiidi nakkusetekitajate hulka kuuluvad kahanevas järjekorras:

  • Viirused:
    o enteroviirused nagu Coxsackieviruses (A9, B1-4) ja ehoviirused
    o herpesviirused nagu Epsteini-Barri viirus (EBV), tsütomegaloviirus (CMV), inimese 6. tüüpi herpesviirus (HHV-6) ja tuulerõugete zosterviirus (HHV-3)
    o adenoviirused
    o parvoviirused B19
    o HI-viirus (HIV)
    o punetiste viirus.
  • Bakterid:
    o Mycobacterium tuberculosis (kõige tavalisem patogeen kogu bakteriaalse perikardiidi korral)
    o Coxiella burnetii
    o Borrelia burgdorferi
    o harva: Pneumococcus spp., Meningococcus spp., Gonococcus spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Haemophilus spp., Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Legionella spp., Leptospira spp., Listeria sppuartii. Providencia.
  • Seened:
    o Histoplasma spp. (eriti immunokompetentsetel patsientidel)
    o Candida spp. (eriti immuunpuudulikkusega patsientidel)
    o Aspergillus spp.
    o Blastomyces spp.
  • Parasiidid:
    o Echinococcus spp.
    o Toxoplasma spp.
    o Entamoeba histolytica.

Mitteinfektsioossed põhjused

Eristatakse perikardiidi mitteinfektsioosseid põhjuseid:

  • Perikardiit selliste süsteemse autoimmuunhaiguse korral nagu
    o sklerodermia või süsteemne skleroos (> 50 protsenti juhtudest)
    o erütematoosluupus (~ 30 protsenti)
    o reumatoidartriit (~ 30 protsenti)
    o Reiteri sündroom (~ 2 protsenti)
    o anküloseeriv spondüliit (~ 1 protsent)
    o Vahemere perekondlik palavik (~ 0,7 protsenti)
    o dermatomüosiit (väga harv)
    o nodulaarne periartriit (väga harva).
  • Perikardiit autoimmuunhaiguse või II tüüpi immuunprotsessina
    o Palavikuline reumatoidartriit (~ 20 kuni 50 protsenti juhtudest)
    o autoreaktiivne krooniline perikardiit (~ 23 protsenti)
    o postkardiotoomia sündroom või Dressleri sündroom (~ 20 protsenti)
    o Postmüokardiinfarkti sündroom (~ 1 kuni 5 protsenti).
  • Perikardiit näiteks naaberorganite haiguste korral
    o aordi aneurüsm, aordi dissektsioon
    o kopsuarteri hüpertensioon
    o kopsuinfarkt
    o söögitoru haigus
    o hüdroperikard dekompenseeritud südamepuudulikkuse korral.
  • Ainevahetuse põhjused
    o ureemia
    o myxedema
    o Diabeetiline ketoatsidoos
    o Addisoni tõbi
    o rasedus
    o anorexia nervosa
    o Kolesterooli perikardiit (väga harva).
  • Traumaatilised põhjused
    o Otsene: rindkere, võõrkehade või söögitoru perforatsiooni tungivad vigastused (harva)
    o Kaudne: tungimata rinnavigastused või kiirituskahjustused pärast mediastiinumi kiirgust (harv)
    o Iaotrogeenne manipuleerimine: perkutaanne pärgarteri sekkumine, südamestimulaatori plii sisestamine või raadiosageduslik ablatsioon.
  • Neoplasmid
    o sekundaarsed metastaatilised kasvajad (sage), eriti bronhi- ja rinnavähk, leukeemia, lümfoom, sarkoom ja melanoom
    o Primaarsed kasvajad (harva): peamiselt perikardi mesotelioom.
  • Narkootikumidest põhjustatud (väga harva) kell
    o lupusitaoline sündroom: prokaiinamiid, hüdralasiin, metüüldopa, isoniasiid ja fenütoiin
    o kasvajavastased ravimid (sageli seotud kardiomüopaatiaga, võivad põhjustada perikardiopaatiat): doksorubitsiin, daunorubitsiin, tsütosiiniarabinosiid, 5-fluorouratsiil ja tsüklofosfamiid
    o penitsilliinid (ülitundlikkusreaktsiooni tagajärjel eosinofiiliaga)

histoloogia

Perikardiidi histoloogia erineb sõltuvalt põhjusest. Viirused põhjustavad tavaliselt fibriinset perikardiiti. Järgmised leiud on samuti tüüpilised:

  • Streptokokid ja stafülokokid: eksudatiivne perikardiit
  • Tuberkuloosibakterid: granulomatoosne, hemorraagiline perikardiit
  • Autoimmuunsed reaktsioonid: serofibrinoosne perikardiit
  • Kasvaja infiltratsioon: hemorraagiline perikardiit
  • Ureemia: fibriinne perikardiit
  • Postkardiotoomia sündroom: difusioonse, mittespetsiifilise fibriini sadestusega perikardiit.

Gradiendi vormid

Perikardiit võib olla alaäge / äge, püsiv, korduv ja krooniline. Määratletakse järgmised perioodid:

  • Äge perikardiit
    o Kestus kuni kolm nädalat
  • Püsiv perikardiit
    o Kestus üle nelja kuni kuue nädala, kuid vähem kui kolm kuud ilma remissioonita
  • Korduv perikardiit
    o perikardiidi kordumine pärast dokumenteeritud esimest ägeda perikardiidi juhtumit ja sümptomiteta intervalli vähemalt neli kuni kuus nädalat (tavaliselt 18–24 kuu jooksul, kuid täpset ülemist tähtaega pole täpsustatud)
  • Krooniline perikardiit
    o Kestus üle kolme kuu.

Patogenees

Järgmistes osades arutatakse kõigepealt ägedat perikardiiti. Sellele järgneb kitsendav vorm, samuti perikardi efusioon ja perikardi tamponaad.

Perikard koosneb kahest kihist, välimisest kiulisest parietaalsest lehest (tegelikust perikardist) ja sisemisest seroossest vistseraalsest lehest (epikardist). Nende vahele jääb perikardiõõs või perikardi vahe, mis on täidetud 20 kuni 50 ml vedelikuga. Sisalduv plasma ultrafiltraat võimaldab südamel liikuda vähese hõõrdumisega.

Epikardi ja perikardi sisemus koosneb tunica serosast. See on täielikult kaetud katterakkudega. Rakud sarnanevad elektronmikroskoobi all endoteelirakkudega. Tegelik perikard koosneb peamiselt tunica fibrosast, mis koosneb laiadest kollageensetest kiududest. Need kiud on paigutatud nagu kontsertina ja ristuvad üksteisega tunica fibrosa kihtides. Kiud, mis on paigutatud peaaegu risti kollageenkiududega, on elastsed. Tõmbuvad kollageenkiud takistavad kogu südame ülekoormamist.

Perikardiidi korral mõjutavad samaaegselt nii epikardi kui ka perikardi. Fibriinne või serofibrinoosne perikardiit on kõige sagedasem perikardi põletiku vorm. Efusiooni või perikardi tamponaadi korral suureneb perikardi vahe vedeliku maht üle normaalse taseme.

Ägeda perikardiidi patogenees

Pericarditis sicca korral muutub tunica serosa esialgu punaseks. Seejärel paisub perikardi epiteel peenete fibriinniitidega. Esiteks on peen fibriinikiht serosale väga lähedal. Mida rohkem tekib fibriini, seda vähem on serosa läikiv ja seda rohkem moodustuvad harjad ja villid. Need on seotud südame liikumisega. Liigset fibriini eritumist nimetatakse nn villus südameks (cor villosum). Perikardiit sicca esineb peaaegu eranditult puhta fibriinse põletikuna. Mida rohkem parietaalsed lehed paksenevad, seda rohkem karestunud kihid üksteise vastu hõõruvad. Pole haruldane, et see põhjustab epikardi ja perikardi vahelise vedelikuga täidetud pilus eksudaadi moodustumist. Siis kaovad tüüpilised auskultatoorsed hõõrumismüra. Kuid perikardiit sicca ei pea tingimata muutuma eksudatiivseks perikardiidiks. Isoleeritud eksudatiivne perikardiit võib tekkida näiteks pulmonaalse hüpertensiooni tagajärjel tekkiva transudaadi moodustumisega või kongestiivse südamepuudulikkuse korral pärast tsentraalse venoosse rõhu suurenemist.

Kiire fibrinolüüsi algusega võib perikardiit sicca iseenesest paraneda (restitutio ad integrum), kui fibriin on täielikult lahustunud ja imendunud. Mõnikord asendatakse ulatuslikud fibriini hoiused ka sidekoega. Võimalik on ka kleepumine. Kleepumine apikaalses piirkonnas võib ilmneda süstoolse tagasitõmbumisena. Reeglina ei põhjusta adhesioonid mingeid sümptomeid ja jäävad kliiniliselt nähtamatuks.

Kitsendava perikardiidi patogenees

Mõnikord ümbritsevad perikardi fibrootilised paksendused kaltsunud kattena. Kallused võivad olla täis kaltsiumi ladestumist. Seetõttu ei saa süda oma täitumisfaasis enam tavapäraselt laieneda. See kaotab järk-järgult oma elastsuse ja muutub haiguse liikudes üha liikumatumaks. Seda vormi nimetatakse perikardiidiks ehk nn soomustatud südameks. Diastoolne täidis aja jooksul väheneb. Samuti koguneb mõju ning väheneb väljutuse maht ja südame väljund. Tüüpilised tagajärjed on arütmiad ja vedeliku tugev transudatsioon süsteemsetest kapillaaridest. Saadud tursed ilmnevad kõigepealt keha alumistes osades, hiljem astsiidina. Kui süsteemne veenirõhk suureneb ja maksa veenirõhk suureneb, muutub maks aja jooksul armiks.

Patogenees perikardi efusioon

Perikardi efusiooni korral koguneb epikardi ja perikardi vahele rohkem vedelikku, kui perikardiõõnsus hõlpsasti mahutab. Sõltuvalt etioloogiast võib efusioon olla seroosne, serofibrinoosne, fibrinoosne, hemorraagiline, külloosne või mädane. Mida rohkem vedelikku koguneb, seda rohkem suureneb rõhk perikardiõõnes. Aja jooksul ületab intraperikardiaalne rõhk ventrikulaarset rõhku - tulemuseks on diastoolne ventrikulaarne kompressioon, eriti parema südame korral. Pärgarterid kitsenevad ja müokard on vähem varustatud. Südame väljund väheneb ja kardiogeense šoki oht suureneb.

Patogenees perikardi tamponaad

Perikardi tamponaadiga surub reaktiivvedeliku, vere, mäda, trombide või gaaside kogunemine perikardi tühimikku südame kokku. Akumuleerumisele eelneb tavaliselt põletik, trauma, jatrogeensed protseduurid, südame rebend või aordi dissektsioon. Ilma sekkumiseta ei suuda süda pumbata. Perikardi madala elastsuse tõttu ei saa perikard piisavalt paisuda. Kiire mahu suurenemise korral on surmava survetõusu käivitamiseks piisav 150 kuni 300 ml. Aeglase paisumise ja normaalse müokardi funktsioneerimisega suudab perikard kompenseerida kuni 2000 ml mahtu. Mida rohkem vedelikku koguneb, seda madalam on pärgarteri verevool. Vatsakesed on ainult ebapiisavalt täidetud ja löögi maht väheneb. Ilma ravita surevad patsiendid südamepuudulikkuse ja kardiogeense šoki tõttu.

Sümptomid

Mõned patsiendid pöörduvad ägeda perikardiidi sümptomitega arsti poole, teised aga perikardi efusiooni tagajärjel. Perikardi tamponaad on kliiniline hädaolukord, mida tuleb kohe intensiivravi abil ravida.

Ägeda perikardiidi sümptomid

Ägeda perikardi põletiku või perikardiidi sicca klassikalised sümptomid on retrosternaalne valu, rindkere rõhk ja düspnoe. Tüüpilist perikardi hõõrumist võib kuulda auskultatsioonis. Heli võrreldakse sageli uute kingade nahast talla krigistamise või lume krõbinaga. Rindkerevalu perikardiidi korral võib sarnaneda müokardi põletiku või isheemiaga, sealhulgas kiirgub kaelale, trapetsile (eriti vasakule) või õlgadele. Valu kirjeldatakse tavaliselt nii, et see on läbistav või terav ning lokaliseeritud prekordiaalne või alumine. Selle intensiivsus võib varieeruda kergest tugevani. Erinevalt isheemilistest põhjustest muutub valu tavaliselt sõltuvalt hingamisest ja liikumisest. Perikardiitilist ebamugavustunnet rinnus süvendab tavaliselt liikumine ja lamamine, samuti sügav hingamine, köha või neelamine. Parandamine saavutatakse sageli istudes ja ülakeha ettepoole kallutades. Sageli kaasnevad sümptomid on palavik, külmavärinad, kehv jõudlus, üldine haigusetunne ja väsimus. Tahhüpnoe ja mitteproduktiivne köha on vähem levinud.

Ligikaudu veerandil idiopaatilise perikardiidiga patsientidel ilmnevad sümptomid kuude või aastate pärast (korduv kuur).

Kitsendava perikardiidi sümptomid

Kontriktiivne perikardiit võib tekkida praktiliselt pärast igasugust perikardi haigust. Perikardiidi kitsenevasse vormi ülemineku risk sõltub peamiselt põhjusest. Kõige väiksem on risk viirusliku perikardiidi korral. Bakteriaalse perikardiidi korral on suur oht, eriti mädase vormi korral.

Ahendava perikardiidi korral perikard jäigastub perikardi koe fibroosi või kaltsifitseeritud paksenemise tagajärjel. Selle tagajärjel on diastoolse vatsakese täitumine häiritud, väljutamissagedus väheneb ja südame väljund väheneb. See põhjustab perifeersete veenide ülekoormuse sümptomeid, nagu perifeerne turse, emakakaela ja maksa veenide ülekoormus, astsiit ja hepatomegaalia. Paljud patsiendid kurdavad võidusõidu südant, üldist haigustunnet, piiratud füüsilist võimekust ja väljendunud väsimust.

Ebamugavustunne võib olla seotud varajase diastoolse südamemürinaga (südamepekslemine), eriti kuuldav inspiratsiooni ajal. Tuksuv tekib siis, kui diastoolse vatsakese täituvus järsku väheneb. Teised kitseneva perikardiidi tüüpilised sümptomid on ortopnoe ja düspnoe kopsuveenirõhu püsiva tõusu tagajärjel.Hingamisraskused tekivad peamiselt treeningu tõttu. Laienenud kaelaveenid seoses suurenenud venoosse rõhuga inspiratsiooni ajal viivad Kussmauli märgini. Pulsus paradoxus on haruldane ja selle olemasolu korral palju vähem väljendunud kui näiteks perikardi tamponaadiga. Tavaliselt pole kopsud ülekoormatud, välja arvatud tugev vasaku vatsakese kitsendus.

Perikardi efusiooni sümptomid

Aeglaselt arenev efusioon isoleeritud eksudatiivse perikardiidi korral on sageli valutu. Kui niiske perikardi põletik järgib kuiva vormi, on võimalikud järelejäänud kaebused, kuid palju vähem väljendunud kui varem.

Vedeliku kiire kogunemisega perikardi vahesse on kulg dramaatiline. Pärast südametraumat või jatrogeenset perforatsiooni võib isegi väike vere kogus suurendada intraperikardiaalset rõhku. Manikulaarne perikardi tamponaad võib areneda mõne minuti jooksul.

Perikardi tamponaadi sümptomid

Perikardi tamponaad on eluohtlik intensiivravi hädaolukord. Süda surutakse kokku aeglaselt või järk-järgult.
Perikardi tamponaadi näidustavateks tunnusteks on kopsuödeem või kardiogeense šoki tekkimine koos hüpotensiooni, tahhükardia ja düspnoega. Kaelaveenid on tavaliselt tugevalt laienenud. Väljendunud perikardi tamponaadiga langeb süstoolne vererõhk inspiratsiooni ajal rohkem kui 10 mmHg (pulsus paradoxus). Edasi võib pulss inspiratsiooni ajal isegi täielikult kaduda. Koobas: pulsus paradoxus esineb ka KOK-i, bronhiaalastma, kopsuemboolia, parema vatsakese infarkti ja mittekardiogeense šoki korral.

Diagnoos

Perikardiidi diagnoos tehakse tavaliselt anamneesi ja kliiniliste tunnuste põhjal. Kahtluse kinnitamiseks on valitud diagnostilisteks vahenditeks rindkere röntgen, sonograafia / ehhokardiograafia, EKG ja laboriparameetrid. Patogeeni või eksudaadi määramiseks võib läbi viia perikardi biopsia.

Ägeda perikardiidi diagnoosimine

Ägeda perikardiidi diagnoosimisel on kõige olulisem uuring auskultatsioon. Epikardi ja perikardi üksteise vastu hõõrumine toob kaasa kolmefaasilise ehk süstoolse ja diastoolse hõõrdumistooni. See niinimetatud perikardi hõõrumine sarnaneb naha krigistamise või lumehangega. Sageli tekib hõõrdumismüra siiski vaid ajutiselt, on ainult lühiajaliselt tajutav või puudub üldse. Mõnikord on seda kuulda ainult süstooli ajal ja harvemini ainult diastooli ajal. Arteriaalne pulss, kaelaveeni pulss ja vererõhk ei muutu tavaliselt patoloogiliselt ägeda perikardiidi korral.

Saksamaa kardioloogide seltsi (DGK) juhendis on määratletud järgmised ägeda perikardiidi diagnostilised kriteeriumid:

  • Põletikulise perikardi sündroomi diagnoosimine, mis põhineb vähemalt kahel järgnevast neljast kriteeriumist:
    o perikardi valu rinnus
    o Auskultatiivne perikardi hõõrumine
    o Uus ST segmendi tõus mitmetes juhtmetes või PR langus EKG-s
    o uus või süvenev perikardi efusioon.
  • Täiendavad toetavad leiud on:
    o Kõrgenenud põletiku markerid, nagu C-reaktiivne valk, settimise määr ja valgete vereliblede arv
    o perikardi efusiooni tuvastamine selliste pildistamismeetodite abil nagu ehhokardiograafia ja kompuutertomograafia (CT)
    o Südame magnetresonantstomograafia (MRI) perikardiidi diagnoosimiseks ilma efusioonita.

Edasised leiud on võimalikud sõltuvalt etioloogiast. Nende hulka kuuluvad näiteks palavik ja leukotsütoos süsteemse põletiku ja infektsioonide või pahaloomuliste kasvajate B-sümptomite korral.

Ahendava perikardiidi diagnoosimine

Ahendava perikardiidi diagnoos pannakse sageli alles hilisemas etapis, kuna see põhjustab alguses harva tõsiseid sümptomeid. Mõnikord on ainsad varajased nähud suurenenud diastoolne rõhk aatriumis või vatsakeses ning kopsu- või süsteemse venoosse rõhu tõus. Kursusel ilmnevad perifeersed ülekoormuse sümptomid, mida saab kombineerida varajase diastoolse südameheliga. Seda nn perikardi koputamist saab eelistatult inspireerimise ajal auskulteerida. Toon tuleneb perikardi jäigastumisest tingitud järsu diastoolse vatsakese täitumise vähenemisest. Teised konstriktiivse perikardiidi indikatiivsed markerid on Kussmauli märk ja pulsus paradoxus.

Kahtlustatav diagnoos kinnitatakse EKG, rindkere röntgenpildi, Doppleri ehhokardiograafia, südamekateetri uuringu ja pildistamise (CT või MRT) abil.Piirava kardiomüopaatia kahtluse korral on näidatud parema vatsakese biopsia.

EKG

EKG leiud on kitsendava perikardiidi korral üsna ebaspetsiifilised. Tavaliselt vähendatakse QRS amplituudi ja T-lained muutuvad. Kodade virvendus toimub umbes 30 protsendil juhtudest ja kodade lehvimine on palju harvem.

Rindkere röntgen

Rindkere röntgenpildil on sageli nähtavad mittespetsiifilised perikardi kaltsifikatsioonid, eriti küljelt vaadates.

Doppleri ehhokardiograafia

Ehhokardiograafia tulemused pole samuti täpsed. Kui täitmisrõhk paremas ja vasakus vatsakeses on ligikaudu sama, kasutatakse konstriktiivse perikardiidi ja piirava kardiomüopaatia eristamiseks Doppleri ehhokardiograafiat. Konstriktiivse perikardiidi tüüpilised leiud hõlmavad diastoolse mitraalse voolukiiruse vähenemist> 25 protsenti inspiratsiooni ajal ja inspiratsiooni voolukiiruse trikuspidaalklapi kohal tavapärasest suuremat kasvu.

Südamekateetri uuring

Parempoolse ja vasakpoolse südame kateteriseerimine on näidustatud, kui kliinilised ja ehhokardiograafilised leiud viitavad konstriktiivsele perikardiidile. Tüüpilised leiud on:

  • Keskmine kopsuarteri oklusioonirõhk, diastoolse kopsuarteri rõhk, parema vatsakese lõppdiastoolne rõhk ja keskmine parema kodade rõhk on võrdselt umbes 10 kuni 30 mmHg
  • Madala impulsi amplituudid
  • Selge x ja y langus kodade rõhukõveras
  • Ventrikulaarse rõhu kõverate diastoolne langus vatsakeste täitumisel
  • Ventrikulaarse rõhu kõverate järsk langus, millele järgneb varajase diastooli platoo
  • Parem südamerõhk tõuseb maksimaalse inspiratsiooni korral, kui vasaku vatsakese rõhk on kõige madalam (peegelpildi ebakõlad).

CT ja MRI

CT ja MRI korral on perikardi paksenemised nähtavad suurusest 5 mm. Koos ehhokardiograafia ja südame kateteriseerimise kinnitatud hemodünaamiliste muutustega kinnitab selline paksenemine kitsendava perikardiidi diagnoosi. Koobas: tavaline paks perikard ei välista kitsendavat perikardiiti.

Perikardi efusiooni diagnoosimine

Perikardi efusioon diagnoositakse kliinikus sageli. Kui vedelik koguneb aeglaselt, võivad tüüpilised sümptomid puududa. Mõnikord on perikardi efusioon lihtsalt juhuslik leid, näiteks suurenenud südame siluett rindkere röntgenpildil. Mida rohkem perikardivedelikku tekib, seda vaiksemalt süda kostab. Ulatuslike perikardi efusioonide korral surub vasak kops sageli kokku, mille tagajärjel vähenevad hingamishelid - enamasti vasaku abaluu lähedal. Samuti on võimalik pragisev müra. Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse järgmisi uuringuid.

Ehhokardiograafia

Perikardi efusiooni diagnoos kinnitatakse tavaliselt transtorakaalse ehhokardiograafia abil. DGK juhendi kohaselt on see soovitatav kõigile perikardi efusiooni kahtlusega patsientidele. Uuring võimaldab efusiooni suuruse poolkvantitatiivset hindamist ja võimaldab avaldusi etioloogia ja hemodünaamika olulisuse kohta.

EKG

EKG-st võib leida täiendavaid perikardi efusiooni tunnuseid, näiteks QRS madalpingena. Siinusrütm säilib enamikul patsientidel. Ulatuslike leidude korral näitab EKG ka P, QRS või T lainete suurenenud või vähenenud amplituudi vahelduva südamelöögijärjestusega. Väga suurte efusioonide korral põhjustavad südamepauna võnkuvad südameliigutused mõnikord elektrilisi alternatiive.

CT ja MRI

Kambrilised efusioonid, samuti ekstsentrilised ja lokaalsed hematoomid võivad põhjustada lokaliseeritud perikardi tamponaadi koos üksikute südamekambrite kokkusurumisega. Siis puuduvad sageli klassikalised sümptomid, hemodünaamilised markerid ja ehhokardiograafilised muutused. Nendel juhtudel on CT ja MRI sobivam pildistamine, kuna neil on suurem vaateväli. See kehtib ka rindkere kõrvalekalletega patsientide kohta.

Perikardi tamponaadi diagnoosimine

Sarnaselt perikardi efusiooniga näitavad ka EKG madalpinge ja elektrilised alternatiivid südame tamponaadi. Kuid valitud diagnostiline (ja terapeutiline) aine on südamepauna punktsioon.

Ehhokardiograafia

Kui viivitus on kooskõlas patsiendi elulemusega, tehakse ehhokardiograafia. Tüüpilised leiud on perikardi efusiooni tagajärjel sõltuvus transvalvulaarse ja venoosse voolu hingamisest ning parema vatsakese kokkusurumine.

Parema südame kateetri uuring

Perikardi tamponaadi kahtlust saab tõestada parema südame kateetri abil (Swan-Ganz). Näiteks perikardi tamponaadi korral puudub ventrikulaarse rõhu registreerimise varajane diastoolne langus. Lisaks suureneb diastoolne rõhk võrdselt. Kõigi arterite ja vatsakeste kui ka kopsuarteri suurenemine on umbes 10 kuni 30 mmHg. Lisaks säilitatakse x langus ja y langus kaob kodade rõhukõveras.

Tõsise ülekoormuse ja järjestikuse laienenud kardiomüopaatia korral ületab kopsuarteri oklusioonirõhk või vasaku vatsakese lõpp-diastoolne rõhk keskmise parema kodade ja parema vatsakese rõhu ≥ 4 mmHg.

teraapia

Perikardiidi ravi sõltub etioloogiast. Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kulust võib seda teha ambulatoorselt või statsionaarselt. Kergemate vormide korral antakse suukaudseid mittesteroidseid ja steroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Rasketel juhtudel võib olla näidustatud ka intraperikardiaalne glükokortikoidide manustamine. Ulatuslike efusioonide ja perikardi tamponaadi korral tehakse vedeliku kogunemine standardse biopsia abil. Kitsendava perikardiidi korral on valitud terapeutiline aine perikardi resektsioon. Lisaks tuleb ravida peamist põhjuslikku haigust ja mõnikord kaasnevaid haigusi.

Ägeda perikardiidi ravi

DGK juhendi kohaselt on soovitatav ägeda perikardiidiga kõrge riskiga juhtumid hospitaliseerida. See kehtib eriti patsientide kohta, kellel on:

  • keskmine või suur perikardi efusioon
  • Palavik> 38 kraadi Celsiuse järgi
  • alaäge algus
  • Immuunsuse pärssimine
  • hiljutine trauma
  • suukaudne antikoagulantravi
  • Müoperikardiit
  • Esialgse atsetüülsalitsüülhappe või mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ravile mittevastamine (põletikuvastane ravi on soovitatav üle vaadata nädala pärast).

Ambulatoorsest ravist piisab tavaliselt madala riskiga ägeda perikardiidiga patsientidele.

Ravimid

Atsetüülsalitsüülhape (ASA), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja kolhitsiin on aluseks ägeda perikardiidi ravis. Algannust tuleb säilitada seni, kuni sümptomid on taandunud ja CRP normaliseerunud. Seejärel soovitatakse ravimiteraapiat vähendada.

DGK juhendis soovitatakse järgmisi annuseid:

  • ASA: 750 kuni 1000 mg iga 8 tunni järel, ravi kestus 1 kuni 2 nädalat, annuse vähendamine 250 kuni 500 mg iga 1 kuni 2 nädala järel
  • Ibuprofeen: 600 mg iga 8 tunni järel, ravi kestus 1–2 nädalat, annuse vähendamine 200–400 mg võrra iga 1–2 nädala järel
  • Kolhitsiin: üks kord 0,5 mg (<70 kg) või kaks korda 0,5 mg (≥ 70 kg), ravi kestus 3 kuud, annuse vähendamine ei ole kohustuslik, kuid kasulik, soovitatav on 0,5 mg iga sekundi vähendamine Päev (<70 kg) või üks kord 0,5 mg (≥ 70 kg) viimastel ravinädalatel.

Ägeda perikardiidi korral tuleb kaaluda väikeste annustega kortikosteroidide kasutamist, kui ASA / MSPVA-d ja kolhitsiin on vastunäidustatud või ebaefektiivsed ning nakkuslik põhjus on välistatud. See kehtib ka juhul, kui on olemas konkreetne näidustus, näiteks autoimmuunhaigus.

Mittemeditsiinilised meetmed

Lisaks põletikuvastasele ja valuvaigistavale ravile soovitatakse ägeda perikardiidi korral ka mittefarmakoloogilisi meetmeid. Suuniste kohaselt peaksid võistlusvälised sportlased lõpetama igasuguse liikumisega seotud füüsilise tegevuse, kuni sümptomid on vaibunud ja CRP normaliseerub. Võistlussportlastel soovitatakse oma sportimist mitte jätkata enne, kui sümptomid on taandunud ning CRP, EKG ja ehhokardiogramm on normaliseerunud. Üldiselt tuleks kogu sportlik tegevus peatada vähemalt kolm kuud pärast haiguse algust. Mittevõistlussportlaste jaoks võib mõnikord piisata ka lühemast perioodist.

Kitsendava perikardiidi ravi

Täielik perikardektoomia on konstriktiivse perikardiidi valitud ravi. Narkootikumide ravi võib olla kasulik:

  • tuberkuloosse või bakteriaalse perikardiidi korral kitsenduste vältimiseks
  • perikardiidi korral mööduva kitsenduse raviks
  • südamekoormuse raviks ja juhtudel, kui operatsioon on vastunäidustatud või seotud liiga suure riskiga.

Empiirilist põletikuvastast ravi võib kaaluda konstriktiivse perikardiidi korral põletikulises staadiumis või efusioon-konstriktiivse perikardiidi korral.

Teraapiline perikardi efusioon

Nagu ägeda perikardiidi korral, tuleb ka kõrge riskiga patsiente perikardi efusiooni tõttu hospitaliseerida. Teraapia sõltub etioloogiast. Kui perikardi efusioon on seotud süsteemse põletikuga, on soovitatav kasutada ASA-d, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja kolhitsiini.

Sümptomaatiliste keskmiste kuni suurte perikardi efusioonide korral ilma tamponaadita on soovitatav kõigil patsientidel, kellel ravimiravi ei allu, viivitamatult alustada perikardiotsenteesiga või südamekirurgilise sekkumisega.

Kui kahtlustatakse teadmata bakteriaalset või neoplastilist põhjust, on ette nähtud perikardi punktsioon või südameoperatsioon.

Teraapiline perikardi tamponaad

Perikardi tamponaadi korral tuleb perikard ehhokardiograafilise või radioloogilise kontrolli all läbi torgata ja tühjendada. Ebastabiilsete patsientide korral tuleb perikardiotsentees teha viivitamatult. Mädanenud või hemorraagilise tamponaadi korral on mõnikord vajalik kirurgiline drenaaž.

Südame tamponaadi jaoks on vasodilataatorid ja diureetikumid vastunäidustatud ning neid ei tohi manustada vastavalt DGK juhistele.

prognoos

Prognoos sõltub perikardiidi põhjusest ja kulust, samuti vastavatest riskifaktoritest. Madala riskiga patsientidel on prognoos üldiselt parem kui patsientidel, kellel on suur tüsistuste oht. Ebasoodsa prognoosi näitajad on:

  • Palavik> 38 ° C
  • Haiguse alaäge algus
  • Suur perikardi efusioon
  • Perikardi tamponaad
  • Pärast vähemalt ühe nädala pikkust ravi ASA või MSPVA-dele ei reageerita.

Ägeda perikardiidi prognoos

Viirusliku või idiopaatilise etioloogiaga ägeda perikardiidi korral on pikaajaline prognoos tavaliselt hea. Südame tamponaadi oht on üldiselt madal. Ägeda perikardiidi kokkutõmbavaks perikardiidiks muutumise oht varieerub sõltuvalt põhjusest:

  • madal risk: <1 protsent idiopaatilise ja kahtlustatava viirusliku perikardiidi korral
  • vahepealne risk: umbes 2–5 protsenti autoimmuunsete, immuunvahendatud ja neoplastiliste haiguste korral
  • kõrge risk: bakteriaalsete patogeenide, eriti tuberkuloosi ja mädase perikardiidi korral umbes 20–30 protsenti.

Ligikaudu 15–30 protsendil ägeda idiopaatilise perikardiidiga patsientidest, keda ei ravita kolhitsiiniga, tekib retsidiiv või püsiv haigus. Kolhitsiin võib vähendada kordumise määra umbes 50 protsenti.

Kitsendava perikardiidi prognoos

Konstruktiivse perikardiidi prognoos sõltub haiguse käigust ja kirurgilise sekkumise ajastusest. Kui seda ei ravita, on konstriktiivse perikardiidi prognoos halb ja iseparanemist pole oodata. Mida kiirem on operatsioon, seda parem on prognoos.

Ravi hilinenud alustamine ja / või südamelihase osalus halvendab konstriktiivse perikardiidi prognoosi. Patsientidel, kellel on anamneesis rütmihäired ja muud tüsistused, on perioperatiivne suremus suurenenud. Halvimal juhul on postoperatiivse operatsiooniga patsientidel endiselt südamepuudulikkuse oht.

Prognoos perikardi efusioon

Perikardi efusioonide prognoos sõltub suuresti etioloogiast. Väike idiopaatiline efusioon mahuga 10 mm on seotud suurema komplikatsioonide riskiga. Eriti ulatuslike efusioonidega patsientidel tekib kolmandikul juhtudest perikardi tamponaad.

Prognoos perikardi tamponaad

Perikardi tamponaadi lühiajaline prognoos on parem, seda varem diagnoos pannakse ja ravi alustatakse. Mida hiljem tamponaad tunnistatakse, seda ohtlikum on haigus.

Pikaajaline prognoos sõltub põhihaigusest. Pärast aordi dissektsiooni tagajärjel tekkinud müokardiinfarktist või tamponaadist tingitud rebendit tuleb prognoosi hinnata väga halvaks. Ilma õigeaegse ravita on surmaga lõppenud tulemus reegel. Kuid isegi õigeaegse ravi korral on paljude patsientide füüsiline võimekus pärast perikardi tamponaadi piiratud. Lisaks tekivad sageli kordused ja haigus muutub krooniliseks. Patsiente, kellel pole jääkpiiranguid, on pärast südametamponaadi harva.

profülaktika

Perikardiidi ennetamiseks pole spetsiaalset profülaktikat.

Kolhitsiini kasutamine on osutunud efektiivseks retsidiivide ennetamisel. Üks uuring kinnitab, et 0,5 mg kolhitsiini võtmine kuus kuud kaks korda päevas koos mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega (atsetüülsalitsüülhape, ibuprofeen või indometatsiin) viis perikardiidi kordumise sageduse poole võrra 42,5-lt 21,6-le.

Erivorm PMS

Müokardiinfarktijärgne sündroom (PMS) või Dressleri sündroom on suhteliselt harva esinev perikardi põletiku erivorm. Haigus mõjutab umbes 3 protsenti patsientidest, kellel on olnud müokardiinfarkt, südamevigastus või südameoperatsioon. Pärast sündmust kogunevad kahjustatud perikardi koesse immuunkompleksid vastavalt praegustele teadmistele, mis põhjustavad hilist immunoloogilist reaktsiooni. Kliiniline pilt areneb tavaliselt kümne päeva kuni kahe kuu jooksul pärast südamehaigust koos:

  • palavik
  • Perikardi efusioon
  • Perikardi adhesioonid
  • pleuriit
  • Pleuraefusioon
  • Artralgia
  • suurenenud põletikuparameetrid (leukotsütoos, CRP tõus).

Sümptomid varieeruvad kergest kuni raskeni. Mõnikord (eelistatult naistel) tekib südamelihase rebenemine üks kuni kümme päeva pärast aluseks olevat sündmust. See võib põhjustada hemoperikardi ja perikardi tamponaadi. Ravivalikuteks on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ja kolhitsiin. Glükokortikoidide kasutamine ei ole soovitatav, kuna need võivad arme õhendada. Selle tagajärjel suureneb aneurüsmide ja rebendite oht.