Kas varajane Alzheimeri tõbi ilmub võrkkestas?

taust

Asümptomaatilise, prekliinilise Alzheimeri tõve (AD) biomarkerite testimine on invasiivne ja kulukas. Optilise koherenttomograafia angiograafia (OCT-A) võimaldab võrkkesta ja mikrovaskulaarse anatoomia mitteinvasiivset analüüsi, mis on juba AD algfaasis muutunud.

Eesmärkide seadmine

USA teadlastest Missouri osariigis Washingtoni ülikooli Washingtoni ülikooli oftalmoloogia ja nägemisteaduse osakonna Bliss O'Bryhimi juhitud teadlaste rühm uuris, kas OCT-A võrdles kognitiivselt normaalseid uuringus osalejaid prekliinilise AD biomarker-positiivsete leidudega varases võrkkesta muutuses, et kontrollida biomarker-negatiivsete leidudega isikuid [1].

metoodika

Juhtumikontrolli uuring hõlmas 32 osalejat, kes värvati St. Louisis Washingtoni ülikoolis Charles F. ja Joanne Knighti Alzheimeri tõve uurimiskeskusest. Ulatuslikud neuropsühhomeetrilised testid näitasid, et kõik osalejad olid kognitiivselt normaalsed. Biomarkeri seisundi määramiseks tehti osalejatele positronemissioontomograafia ja / või aju seljaaju vedeliku test.

Inimesed, kellel on silmahaigus, hägusus, diabeet või kontrollimatu hüpertensioon, jäeti uuringus osalemast. Andmeid koguti 1. juulist 2016 kuni 30. septembrini 2017.

Kasutades OCT-A süsteemi, tehti mõlemas võrkkesta närvikiudkihi paksuse, ganglioniraku kihi paksuse, foveaali sisemise ja välimise paksuse, vaskulaarse tiheduse, makulaarmahu ja foveaalse avaskulaarse tsooni automatiseeritud mõõtmised. kõigi osalejate pilgud. Individuaalseid mõõteandmeid hinnati kovariantsianalüüside abil.

Tulemused

Analüüs hõlmas 30 osaleja 58 silma (53% naissoost, keskmine [SD] vanus 74,5 [5,6] aastat, vanusevahemik 62–92 aastat). 14 osalejal olid positiivsed AD biomarkerid ja seega prekliinilise AD diagnoos (keskmine [SD] vanus 73,5 [4,7] aastat). Kontrollgrupina (keskmine [SD] vanus 75,4 [6,6] aastat) oli 16 negatiivse biomarkeri leiuga osalejat. Foveaalne avaskulaarne tsoon oli biomarker-positiivses rühmas kontrollidega võrreldes suurem (keskmine [SD] 0,364 [0,095] versus 0,275 [0,060] mm2; p = 0,002). Sisemise fovea keskmine paksus vähenes biomarker-positiivses rühmas (66,0 [9,9] vs 75,4 [10,6] μm; p = 0,03).

Järeldus

Uuringu tulemused viitavad sellele, et prekliinilise AD-ga kognitiivselt tervetel inimestel on lisaks arhitektuurilistele muutustele ka võrkkesta mikrovaskulaarsed kõrvalekalded ja need muutused toimuvad AD varasemates etappides, kui varem näidatud.

Kui leid kinnitatakse suuremate kohortide pikisuunalistes uuringutes, võiks ÜMT-A-d tulevikus kasutada mitteinvasiivse, kulutõhusa ja kiire vahendina prekliinilise Alzheimeri tõve skriinimiseks.