Uus ravivõimalus ravimatu glioblastoomi korral

Glioblastoomid on üks kardetumaid vähkkasvajaid. Nad on väga agressiivsed ja lõppevad suhteliselt lühikese aja möödudes surmaga. Tõhusat ravi pole. Kõigil seni uuritud uurimiskäsitlustel oli mõjutatud inimeste ellujäämisajale ainult tühine mõju.

Mainzi teadlased uurivad praegu uut lähenemist. [1] Glioblastoomide kasvu ja leviku peatamiseks ühendasid nad kaks angiogeneesi inhibiitorit keemiaravimiga. Teadlaste sõnul on see tee väga paljutõotav. Nende uurimistulemused avaldati eriajakirjas EMBO Molecular Medicine [2].

Glioblastoomid: agressiivne kasv, surmaga lõppev prognoos

Kõige tavalisemad pahaloomulised ajukasvajad on glioblastoomid. Mõjutatud on aju tugikude, gliiarakud. Glioblastoomid kasvavad agressiivselt, levimine ja infiltreerumine toimub kiiresti ning prognoos on sünge. Isegi pärast edukat, praegu levinud teraapiat, mis koosneb kasvaja kirurgilisest resektsioonist, kiiritusest ja keemiaravist, tekivad kordused aasta jooksul. Mõjutatud inimesed surevad keskmiselt umbes 15 kuud pärast esmast diagnoosi. Väga vähesed haiged inimesed elavad mitu aastat. Paljud glioblastoomihaiged on veel suhteliselt noored. Enamik haigusi esineb 45–70-aastaselt. Mehi mõjutab see kaks korda sagedamini kui naisi.

Anti-VEGF, anti-EGFL7 ja temosolomiidi kombinatsioonravi

Teadlaste uurimiskäsitlus professor Dr. juhendamisel Mirko HH Schmidt Mainzi ülikooli meditsiinikeskuse mikroskoopilise anatoomia ja neurobioloogia instituudist tugineb kompleksravile. Uurimisrühm kasutab kahte praegu levinud ravivormi: vaskulaarse endoteeli kasvufaktori ravi (anti-VEGF) ja kemoteraapia ravim temosolomiid. Nad laiendasid seda kombinatsiooni, et hõlmata faktori EGFL7 (epidermise kasvufaktori domeenilaadne 7) inhibeerimist. EGFL7 inhibeerimine saavutatakse spetsiifilise blokeeriva antikehaga.

EAGF7 on seni vähe uuritud. Kuid see on hiljuti jõudnud pealkirjade hulgiskleroosi ja insuldi ravimeetodite tugevdajana.

Angiogenees pärsitud - ellujäämisaeg pikenenud

Vaskulaarne endoteeli kasvufaktor VEGF seondub endoteelirakkude retseptoritega ja reguleerib veresoonte väljakasvu. Epidermise kasvufaktoril EGFL7 on ka proangiogeenne toime tänu integriini α5β1 suurenemisele endoteelirakkude rakupinnal. Et tagada kasvaja võimalikult hea hapniku ja toitainetega varustatus, soodustab EGFL7 uute veresoonte küpsemist. Teadlaste idee kohaselt peaks EGFL7 inhibeerimine suurendama glioomide vaskularisatsiooni VEGF-i poolt indutseeritud pärssimist.

Hiire mudeli katses pikendas kahe antikeha anti-VEGF ja anti-EGFL7 kombinatsioon alküüliva tsütostaatilise aine temosolomiidiga tegelikult ravitud loomade ellujäämisaega. Kolmekordse teraapiaga närilised elasid paar päeva kauem kui kontrollgrupi liigikaaslased, kes said ainult anti-VEGF (87 vs 80 päeva, n = 5, logranki test).

Järeldus

Uuringu tulemused viitavad sellele, et anti-VEGF, anti-EGFL7 ja temosolomiidi kombineeritud raviskeem võib olla tulevane glioblastoomide ravivõimalus. Kuna surmavate ajukasvajate jaoks pole praegu tõhusat ravi, on iga uus lähenemine võit. Proangiogeensete valkude EGFL7 ja VEGF pärssimine seoses kemoterapeutilise ainega oli hiire mudeli katses vähemalt veenev. "Laiendatud kombineeritud ravi võib viia mõne õuduse eemale" ravimatu ajukasvaja "diagnoosimisest," ütleb professor Schmidt.